Despre Vitamina K2

Cu siguranță ai auzit intrebarea de mai multe ori, mai ales când vine vorba de combinația vitaminei K2 cu vitamina D3 pentru a evita calcificarea calciului.

De fapt, vitamina K2 este un important transportator de calciu, dar la doze „mari” peste 2000 UI de Vitamina D3 simultan cu o biosinteza slabă a Vitaminei K2, pentru ca există riscul ca parte din calciul din organism să se așeze pe unde nu trebuie (artere, rinichi, etc.) în loc să ajungă la oase și să îmbunătățească densitatea scheletului.

Dar nimeni nu a spus că „ vitamina K2 nu este necesară ” ci pur și simplu spun că nu este necesar să o luați din suplimente si este mereu confundata cu celelate forme de vitamina K.

Dar poate că avem prea multă încredere în funcționalitatea organică a vremurilor noastre.

De fapt, vitamina K2 este o conversie a lui K1, care se găsește în principal în legumele cu frunze verzi (exact ce nu prea mâncăm)

Și dacă avem un consum redus de aceste alimente?

Avand in vedere ca nu trăim toți in Japonia si ca aici aproape nimeni nu mananca natto japonez (un aliment fermentat foarte bogat in vitamina K2).

Dar ce se întâmplă dacă în schimb am mânca cantități mari din aceste alimente?

În acest caz, am avea „cărămizile” de bază pentru a construi.

Și dacă blocul de construcție al lui K2 este vitamina K1, lucrătorii care îl convertesc sunt bacteriile intestinale (mai problematic la persoanele cu permeabilitate intestinală și SIBO/Disbioza)

Din păcate, în fiecare zi mâncăm alimente antibacteriene care nu ajuta microbiota intestinală, respirăm substanțe care nu sunt tocmai „naturale” fără să știm, suferim evenimente adverse care ne predispun la inflamații si boli.

Cu toate acestea riscam sa nu avem suficiente bacterii intestinale care sa ne ajute la biosinteza vitaminei K2 iar consecinta este ca aceasta este adesea deficitara din cauza diverselor forme de disbioza intestinala.

Și dacă producția de vitamina K2 este deficitara, problemele nu se opresc doar la asocierea cu vitamina D3, ele devin mult mai extinse.

De fapt, mai devreme sau mai târziu riscăm să ne confruntăm cu probleme ireversibile sau moarte prematura, când în schimb aceste situații ar putea fi foarte bine prevenite.

Dacă atunci cand o persoană are probleme specifice, cum ar fi un prolaps al valvei mitrale („suflu de inimă”) și ia vitamina D3¹ fără cofactorii vitamina K2 sau Magneziu, atunci riști să faci un infarct complet .

Dar aportul de vitamina K2 de fapt nu este de apreciat doar pentru asocierea cu vitamina D3, ci pentru ca serveste inainte de toate la PREVENIREA si de foarte multe ori INVERSARE a numeroaselor patologii, inclusiv cele vasculare, care reprezinta prima cauza de deces din lume.

De fapt, mai mulți factori, inclusiv hipertensiunea arterială, inflamația, lipoproteinele oxidate de joasă densitate, stresul, hipercalcemia, hiperfosfatemia și o doză mare de ioni de calciu-fosfor, pot influența și transforma celulele musculare celulele vasculare netede (VSMC) în elemente celulare asemănătoare osteocitelor prin transcrierea morfogenilor osteocondrogeni [², ³].

Practic, aceleași celule musculare netede se comportă ca masa osoasă.

În mod deosebit, acești factori inductori sunt găsiți în rândul populațiilor de pacienți cu o incidență predominantă a calcifierii vasculare, adică pacienții cu diabet zaharat, disfuncție renală și ateroscleroză.

La nivel molecular, unul dintre factorii care inițiază și contribuie la procesul de calcificare este reducerea expresiei proteinelor care inhibă calcificarea dependentă de vitamina K, cum ar fi GLA Matrix Protein (MGP) [⁴].

Prin urmare, aceleași mecanisme care guvernează calcificarea scheletului provoacă și calcificări vasculare, în absența sau inactivarea inhibitorilor de calcificare a țesuturilor moi precum MGP [⁵], proteină care este tocmai dependentă de vitamina K2.

De fapt, în sine vitamina K2 nu face prea multe, cu excepția activării proteinelor dependente de vitamina K (VKDP), care sunt indispensabile pentru îndeplinirea acestor numeroase roluri.

Și dacă pe subiectul vitamina K2 multe aspecte mai trebuie clarificate, bibliografia internationala ne ofera deja o idee destul de clara ce trebuie exploatata in favoarea sanatatii publice, deoarece astfel de informatii nu mai pot fi ignorate in continuare.

Dar să mergem puțin mai profund.

Angiogeneza și mișcarea celulelor sunt reglate de periostina, un VKDP implicat în inflamație, astm și cancer [⁶].

Ce pot produce deficiențele acestor VKDP?

La nivel VASCULAR, biomarkerii proteici specifici, cum ar fi MGP, Dp-ucMGP, Dp-cMGP, UC-MGP, prezic sau exclud, respectiv:

• PGM: plăci ateromatoase [⁷], diabet [⁸], stenoză carotidiană [⁹];
• Dp-ucMGP: insuficiență cardiacă coronariană (ICC) [¹⁰], mortalitate crescută la pacienții cu stenoză aortică [¹¹];
• Dp-cMGP: insuficiență cardiacă coronariană (ICC) [¹²], mortalitate mai mare la pacienții hemodializați [¹³];
• UC-MGP: stenoză aortică și calcifiere [¹⁴], hipertensiune arterială [¹⁵], diabet [¹⁶].

La nivelul OSului ceea ce afectează în schimb este bioactivitatea scăzută a osteocalcinei și ucOC:

• Osteocalcina: indice glicemic [¹⁷];
• ucOC: metabolismul insulinei [¹⁸], fracturi osoase [¹⁹].

La nivel de FICAT, ficatul poate măsura deficitul de vitamina K2 prin proteina PIVKA-II [²⁰, ²¹] care este acum folosită ca marker în cazul suspectării carcinomului hepatocelular.

La nivel renal: prezența proteinei PIVKA-II poate detecta un deficit de vitamina K2, baza bolii cronice de rinichi [²²].

Concluzia acestei revizuiri sistematice spune că:

„Vitamina K2 (VK2) are un potențial promițător de utilizare ca tratament sau prevenire pentru dezvoltarea calcifierii vasculare, în special la grupurile de pacienți cu risc, cu incidență mare a calcifierii sau deficit de vitamina K2 & Vitamina D3

Prin distribuția sa periferică în lipoproteine cu densitate scăzută, VD3K2 își exercită efectul prin activarea diferitelor VKDP (proteine dependente de vitamina K), inclusiv inhibitorul de calcifiere a țesuturilor moi MGP.

_________________________________________________

Studiile clinice care examinează efectul VK2 asupra calcificării vasculare și efectele sale cardiovasculare benefice vor ajuta la clarificarea rolului său potențial ca strategie terapeutică.”

Concluzii? Înainte de a afirma lucruri care nu se cunosc, ar fi necesar să se investigheze în mod concret pacienţii (care, de altfel, plătesc) pentru că ei vor pierde mereu.

În sfârșit, iată  produse bune, funcționale și economice, la îndemâna tuturor.

REFERINȚE BIBLIOGRAFICE

1. Relația dintre vitamina D seric și riscul de calciu mitral anular și aortic (din studiul multietnic al aterosclerozei) .

2. Shanahan CM, Crouthamel MH, Kapustin A, Giachelli CM. Calcificarea arterială în boala cronică de rinichi: roluri cheie pentru calciu și fosfat. Circ Res 2011. Sep; 109 ( 6 ): 697-711 10.1161 / CIRCRESAHA.110.234914 .

3. Johnson RC, Leopold JA, Loscalzo J. Calcificarea vasculară: mecanisme patobiologice și implicații clinice. Circ Res 2006. nov; 99 ( 10 ): 1044-1059 10.1161 / 01.RES.0000249379.55535.21 .

4. Giachelli CM. Mecanisme de calcificare vasculară. J Am Soc Nephrol 2004.Dec; 15 ( 12 ): 2959-2964 10.1097 / 01.ASN.0000145894.57533.C4 .

5. Demer LL, Tintut Y. Calcificarea vasculară: patologia unei boli cu mai multe fațete. Tiraj 2008. Iun; 117 ( 22 ): 2938-2948 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.743161 .

6. Jia G, Erickson RW, Choy DF, Mosesova S, Wu LC, Solberg OD, et al; Studiul de cercetare exploratorie bronhoscopică a biomarkerilor în astmul refractar la corticosteroizi (BOBCAT). Periostina este un biomarker sistemic al inflamației eozinofile a căilor respiratorii la pacienții astmatici. J Allergy Clin Immunol 2012 Sep;130(3):647-654, & 10 .

7. Shanahan CM, Cary NR, Metcalfe JC, Weissberg PL. Expresie ridicată a genelor pentru proteinele de reglare a calcificării în plăcile aterosclerotice umane. J Clin Invest 1994. Jun; 93 (6): 2393-2402 10,1172/JCI117246 .

8. Homsen SB, Rathcke CN, Zerahn B, Vestergaard H. Niveluri crescute de matrice Gla Protein și markeri inflamatori YKL-40 și CRP la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și boală cardiacă ischemică. Cardiovasc Diabetol 2010; 9 : 86 10.1186 / 1475-2840-9-86 .

9. Pop D, Sitar-Taut A, Gligor E, Bodizs G, Cebanu M, Buduru S, et al. Relația dintre proteina matrice GLA (MGP) și stenoza carotidiană. Rev Rom. De med De lab 2011;19:169-175 .

10. Nivelurile circulante ale proteinei Gla de matrice subcarboxilată nefosforilată sunt asociate cu severitatea bolii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Ueland T, Dahl CP, Gullestad L, Aakhus S, Broch K, Skårdal R, Vermeer C, Aukrust P, Schurgers LJ. Clin Sci (Londra). august 2011; 121(3):119-27 .

11. Proteina Gla cu matrice subcarboxilată este asociată cu indici de insuficiență cardiacă și mortalitate în stenoza aortică simptomatică. Ueland T, Gullestad L, Dahl CP, Aukrust P, Aakhus S, Solberg OG, Vermeer C, Schurgers LJ. J Intern Med. 2010 nov; 268(5):483-92 .

12. Nivelurile circulante ale proteinei Gla de matrice subcarboxilată nefosforilată sunt asociate cu severitatea bolii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Ueland T, Dahl CP, Gullestad L, Aakhus S, Broch K, Skårdal R, Vermeer C, Aukrust P, Schurgers LJ. Clin Sci (Londra). august 2011; 121(3):119-27 .

13. Proteina gla de matrice carboxilată nefosforilată circulantă prezice supraviețuirea în IRST Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, Cranenburg EC, Magdeleyns EJ, Brandenburg VM, Djuric Z, Damjanovic T, Ketteler M, Vermeer C, Dimkovic N, Floege J, Schurgers LJ. J Am Soc Nephrol. 2011 februarie; 22(2):387-95.

14. Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, Boumans ML, Hackeng TM, Bouwman FG și colab. Forma inactivă circulantă a proteinei Gla matrice (ucMGP) ca biomarker pentru calcificarea cardiovasculară. J Vasc Res 2008;45(5):427-436 10.1159/000124863 .

15. Rennenberg RJ, de Leeuw PW, Kessels AG, Schurgers LJ, Vermeer C, van Engelshoven JM, et al. Scoruri de calciu și niveluri de proteine ​​Gla matrice: asociere cu statutul de vitamina K. Eur J Clin Invest 2010. Apr;40(4):344-349 10.1111/j.1365-2362.2010.02275.x

16. Parker BD, Schurgers LJ, Vermeer C, Schiller NB, Whooley MA, Ix JH. Asocierea proteinei Gla matricei necarboxilate cu calcificarea inelară mitrală diferă în funcție de starea diabetului: Studiul Heart and Soul. Atherosclerosis 2010. May;210(1):320-325 10.1016/j.atherosclerosis.2009.11.023 .

17. Guntur AR, CJ Rosen. Osul ca organ endocrin. Endocr Pract 2012. Sep-Oct;18(5):758-762 10.4158/EP12141.RA .

18. Bulló M, Moreno-Navarrete JM, Fernández-Real JM, Salas-Salvadó J. Osteocalcina totală și subcarboxilată prezice modificări ale sensibilității la insulină și ale funcției celulelor β la bărbații vârstnici cu risc cardiovascular ridicat. Am J Clin Nutr 2012. Jan;95(1):249-255 10.3945/ajcn.111.016642 .

19. Herrmann M, Klitscher D, Georg T, Frank J, Marzi I, Herrmann W. Different kinetics of bone markers in normal and delayed fracture healing of long bones. Clin Chem 2002. Dec;48(12):2263-2266 .

20. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Hamulyák K, Knapen MH, Vik H, Vermeer C. Suplimente alimentare care conțin vitamina K: comparație între vitamina K1 sintetică și menachinona-7 derivată din natto. Blood 2007. Apr;109(8):3279-3283 10.1182/blood-2006-08-040709 .

21. Efectul suplimentării cu vitamina K2 asupra deficitului funcțional de vitamina K la pacienții cu hemodializă: un studiu randomizat .

22. Westenfeld R, Krueger T, Schlieper G, Cranenburg EC, Magdeleyns EJ, Heidenreich S, Holzmann S, Vermeer C, Jahnen-Dechent W, Ketteler M, Floege J, Schurgers LJ Am J Rinichi Dis. 2012 februarie; 59(2):186-95.

23. Statutul vitaminelor K și D în stadiile 3-5 boli renale cronice .

24. Holden RM, Morton AR, Garland JS, Pavlov A, Day AG, Booth SL Clin J Am Soc Nephrol. 2010 apr; 5(4):590

Mulțumim pentru lectura.